Что такое злоупотребление алкоголем
Злоупотребление алкоголем — одна из ключевых социальных и медицинских проблем. Злоупотребление алкоголем осложняется целым рядом патологических состояний, в том числе острых, требующих неотложной помощи. Среди них выделяется синдром алкогольной абстиненции — комплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больных алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения длительного употребления или снижения доз алкоголя.
Абстинентный синдром — одно из самых мучительных состояний, сопровождающих алкоголизм. Течение абстинентного синдрома может быть очень тяжёлым и угрожающим жизнипациента, поэтому, при возникновении первых признаков абстиненции обязательно необходимо проконсультироваться с врачом-наркологом.
После поступления в организм этанол расщепляется несколькими путями:
У здорового человека алкоголь расщепляется преимущественно при помощи алкогольдегидрогеназы. При регулярном употреблении спиртного активизируются альтернативные варианты метаболизма алкоголя (с участием каталазы и микросомальной этанолокисляющей системы). Это приводит к увеличению количества ацетальдегида в крови, его накоплению в органах и тканях. Ацетальдегид, в свою очередь, оказывает влияние на синтез и распад дофамина (химического вещества, взаимодействующего с нервными клетками).
Продолжительный прием алкоголя приводит к истощению запасов дофамина. При этом алкоголь сам соединяется с рецепторами нервных клеток, восполняя возникший дефицит. На первой стадии алкоголизма пациент в трезвом состоянии страдает от недостаточной стимуляции рецепторов, обусловленной недостатком дофамина и отсутствием замещающего его алкоголя.
На второй стадии алкоголизма картина меняется: прекращение приема спиртного влечет за собой срыв компенсации, в организме резко усиливается не только распад, но и синтез дофамина. Уровень дофамина возрастает, что приводит появлению вегетативных реакций, являющихся основными признаками абстинентного синдрома.
Изменением уровня дофамина обусловлены такие симптомы, как нарушения сна, беспокойство, раздражительность и повышение АД. Выраженность абстинентного синдрома напрямую зависит от уровня дофамина. Наряду с влиянием на уровень нейромедиаторов, ацетальдегид негативно воздействует на способность эритроцитов связывать кислород. Эритроциты доставляют меньше кислорода в ткани, что приводит к нарушениям обмена и кислородному голоданию клеток различных органов. На фоне тканевой гипоксии возникает соматическая симптоматика, характерная для абстинентного синдрома.
Глубина поражения организма при абстиненции оказывает влияние на продолжительность данного состояния. Абстиненция в среднем длится 2-5 суток, максимум симптоматики обычно наблюдается на третьи сутки, на высоте срыва компенсационных механизмов вследствие прекращения приема алкоголя. В тяжелых случаях остаточные явления абстиненции могут сохраняться в течение 2-3 недель.
В клинической картине синдрома алкогольной абстиненции выделяют астенические и аффективные нарушения:
астенические нарушения: раздражительность, слабость, истощаемость, неспособность концентрировать внимание, понижение работоспособности, обильные вегетативные симптомы (сердцебиение, повышение артериального давления, температуры тела, потливость, и др.), тремор языка, рук;
аффективные нарушения: тревожность, неопределённые страхи, нестойкие идеи отношения и обвинения, пониженное настроение, вспышки раздражения, настроение с оттенком злобы и недовольства, истерические формы поведения.
Во время абстинентного синдрома нарушается сон, укорачивается его длительность, может возникнуть абсолютная бессонница. Часто отмечаются кошмарные сновидения с ощущением проваливания, преследования, нападения. В тяжёлых случаях синдром отмены может осложняться другими неотложными состояниями. Например, присутствие слуховых и зрительных галлюцинации, слуховые обманы восприятия, которые проявляются в виде голосов, окликов по имени, могут свидетельствовать об резвившимся алкогольном психозе.
Тяжёлые формы абстиненции могут сопровождаться развитием судорог, обострениями сопутствующих заболеваний. Судороги чаще наблюдаются у тех, кто имеет в анамнезе несколько эпизодов запойного пьянства и несколько раз испытывал синдром отмены. Абстинентный синдром может сразу начаться с судорожного приступа.
Выделяют 4 варианта течения алкогольного абстинентного синдрома с преобладанием симптоматики со стороны различных органов и систем. Это разделение имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет установить, какие органы сильнее пострадали в результате абстиненции, и подобрать наиболее эффективную терапию. Данная классификация включает в себя:
Вне зависимости от варианта течения абстиненции, данное состояние всегда сопровождается нарушениями психики и мышления пациента. В этот период все характерные для алкоголизма изменения личности выходят на первый план, становятся «более выпуклыми», заметными со стороны. Обращает на себя внимание инертность и непродуктивность мышления больного. Пациент плохо воспринимает объяснения и указания, нередко действует и отвечает невпопад, в его ответах и речах нет легкости и непосредственности, характерной для обычного неформального общения. Юмор и ирония отсутствуют или упрощены и огрублены.
У молодых людей преобладает тревожность, у пожилых – снижение настроения. Пациенты чувствуют безысходность, страдают от чувства вины из-за невозможности удержаться от употребления алкоголя и своих поступков, совершенных в состоянии опьянения. В некоторых случаях возникают панические атаки. Подавленность чередуется с эпизодами целеустремленности, обусловленными усилением тяги к спиртному.
Лечение алкогольного абстинентного синдрома
Лечение абстинентного синдрома осуществляется специалистами в области наркологии. Показанием для госпитализации является истощение, значительное обезвоживание, выраженная гипертермия, сильное дрожание конечностей, век и языка, галлюцинации, эпилептические припадки и нарушения сознания. Стационарное лечение необходимо при наличии соматической патологии, в том числе – желудочно-кишечном кровотечении, дыхательной недостаточности, тяжелой печеночной недостаточности, панкреатите, тяжелом бронхите и пневмонии. Пациентов также госпитализируют при наличии психических расстройств и при выявлении в анамнезе эпизодов алкогольного психоза.
Прогноз при алкогольном абстинентном синдроме
В легких случаях все явления абстинентного синдрома без лечения исчезают в период до 10 дней, при лечении без госпитализации (на дому или амбулаторно) – в период до 5 дней. Прогноз при тяжелой абстиненции зависит от формы расстройства, выраженности психических нарушений и тяжести соматической патологии. Самое тяжелое течение наблюдается при преобладании психопатологической симптоматики и переходе в алкогольный делирий. Нейровегетативный и висцеральный варианты протекают легче и имеют меньшую продолжительность.
Основными целями лечения абстиненции являются:
устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза),
профилактика возможных осложнений, лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение абстинентного синдрома.
[ закрыть ]
Что такое фармакогенетическое тестирование
Почему одно и тот же лекарство может быть полезно и безопасно для одного человека и неэффективно и небезопасно для другого даже среди членов одной семьи?
Как помочь себе рассмотрим в данной статье.
В последние годы в любой рекламе лекарства мы слышим, что его принимать необходимо только под контролем врача. Несомненно, это важно. Во-первых, человек может ошибиться в необходимости самостоятельного приобретения и приема того или иного лекарства. Во-вторых, лечащий врач поможет выбрать ту дозировку лекарства, которая будет эффективна и безопасна для вас или вашего ребенка, а также проконтролирует течение вашего заболевания в динамике на фоне лечения, чтобы уберечь от нежелательных реакций принимаемых вами лекарств.
Не секрет, что у каждого лекарства, которое доступно в аптечной сети, в инструкции описаны нежелательные реакции, которые могут быть частыми (если они встречаются чаще чем в 1 % от всех случаев приема этого лекарства) и редкими (реже 1 %). Как найти ответ вопросы: «Почему у одного человека эти нежелательные реакции возникают, а у другого нет?», «Почему риск развития нежелательных реакций выше при длительном (хроническом) приеме лекарства (более 3-х месяцев)?», «Почему у одного человека это лекарство эффективно, а у другого – нет?».
Дело в том, что у людей может отличаться путь лекарств в организме от момента их приема до окончания их действия и выведения. Это зависит от индивидуальных (персональных) особенностей метаболизма конкретного лекарства.
Скорость метаболизма всех лекарств широко варьирует среди людей.
С одной стороны, около трети пациентов являются так называемыми “медленными метаболизаторами”. У таких людей метаболизм (расщепление и выведение) некоторых лекарств может быть существенно замедлен, вследствие чего обычные и даже низкие дозы этих лекарств оказывают неблагоприятное (и в редких случаях – токсическое) действие, особенно при длительном лечении.
С другой стороны, некоторые люди метаболизируют лекарства настолько быстро, что их терапевтически эффективные концентрации в крови и тканях организма человека не достигаются и лекарства не помогают излечить заболевание или облегчить болезненные симптомы. Такие люди являются так называемыми “быстрыми или сверхбыстрыми метаболизаторами”.
Индивидуальная (персональная) скорость метаболизма лекарства во многом зависит от генетической предрасположенности, а также от наличия сопутствующих заболеваний (в частности, хронических заболеваний печени и почек, а также от тяжелой сердечной недостаточности) и межлекарственных взаимодействий (в особенности, приводящих к усилению или снижению активности ферментов печени, которые участвуют в метаболизм лекарств).
Для решения проблемы персонализированной оценки генетической предрасположенности к снижению эффективности и/или безопасности того или иного лекарства, используется новый метод лабораторной диагностики – фармакогенетическое тестирование (ФГТ). Этот метод помогает выявить вашу генетическую предрасположенность к изменению эффективности и/или безопасности конкретного лекарства или нескольких лекарств, которая связана с неблагоприятными генетическими полиморфизмами в широком круге генов. Эти генетические полиморфизмы могут наследоваться от родителей или возникать впервые у конкретного человека на ранних этапах его внутриутробного развития.
Часто задаваемые вопросы
Вопрос: Кому и в каких случаях необходимо проведение ФГТ?
Ответ:
– Лицам с высоким риском развития нежелательных реакций на лекарство или группу лекарств;
Вопрос: Что необходимо сделать, если Вы решили провести ФГТ?
Ответ: Вам необходимо прийти в назначенный день с направлением от Вашего лечащего врача или самостоятельно.
Пожалуйста, подготовьте (например, напишите) информацию о названиях лекарств, которые Вы принимаете в течение последних 3-х месяцев и укажите их суточную дозу. Если Вы заметили, что какое-то лекарство Вам не помогает облегчить какие-то конкретные проявления заболевания – обязательно укажите об этом.
Если Вы заметили, что какое-то лекарство вызывает нежелательные реакции, то укажите какие конкретные нежелательные реакции и на какое лекарство.
Эта информация поможет клиническому фармакологу и Вашему лечащему врачу проанализировать генетическую основу этих ситуаций и на основании ФГТ выбрать для Вас наиболее эффективное и безопасное лекарство и/или дозу.
Вопрос: Как подготовиться к забору крови или соскоба буккального эпителия для ФГТ?
Ответ: Особой подготовки не требуется. Для ФГТ берут небольшое количество крови (3-5 мл) из вены или соскоб эпителия со слизистой оболочки ротовой полости (буккальный эпителий) шпателем. Забор можно проводить вне зависимости от времени суток и приема пищи, однако, лучше провести его в первую половину дня натощак или через 2 часа после приема пищи.
В случае, если будет проводится соскоб буккального эпителия:
Вопрос: Кто подготовит для меня заключение и объяснит значение результатов ФГТ?
Ответ: Обычно эту работу выполняет врач-клинический фармаколог, имеющий специальную подготовку по фармакогенетике и персонализированной медицине. Он оценить Ваш генетический профиль, а также сформулирует рекомендации по выбору конкретного лекарства или групп лекарств для наиболее эффективного и безопасного режима их дозирования конкретного для Вас с учетом Вашей генетической предрасположенности.
Вопрос: Сколько времени обычно проходит от забора крови или соскоба эпителия ротовой полости до получения результатов ФГТ?
Ответ: Первичные результаты генетической диагностики обычно готовы в течение 3 – 7 рабочих дней, а для их анализа врачом-клиническим фармакологом и подготовки клинических рекомендаций конкретно для Вас необходимо дополнительно 3 – 7 рабочих дней. Это зависит от количества обращающихся людей с целью проведения ФГТ в лабораторию и загруженности лаборатории и специалистов. Максимальное время от забора пробы до получения результатов составляет 14 дней.
Вопрос: Сколько раз необходимо проводить ФГТ?
Ответ: Обычно, это исследование проводится однократно в жизни человека, поскольку в течение жизни результаты диагностики генетической предрасположенности к неблагоприятному ответу организма человека к конкретному лекарству не меняются.
Однако. необходимость в повторном проведении ФГТ может возникнуть, если при первичной диагностике была выбрана скрининговая (краткая) диагностическая панель генов, а в метаболизме впервые назначенного Вам лекарства преимущественно участвуют ферменты, которые не кодируются ранее исследованными генами. В таких случаях возможно проведение повторного ФГТ с использованием расширенной диагностической панели генов, которая также проводится однократно в жизни человека.
Автор: Елена Эдуардовна Вайман, м.н.с. Института персонализированной психиатрии и неврологии НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева (г. Санкт-Петербург)
[ закрыть ]
Что такое эпилепсия
Согласно определению Международной противоэпилептической лиги (ILAE), эпилепсия — это расстройство функции головного мозга, характеризующееся
стойкой предрасположенностью к эпилептическим приступам, а
также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и
социальными последствиями этого состояния.
Эпилепсия — это заболевание головного мозга, соответствующее любому из следующих критериев (ILAE, 2014):
1. Не менее двух неспровоцированных (или рефлекторных) эпилептических приступов с интервалом > 24 ч.
2. Один неспровоцированный (или рефлекторный) эпилептический приступ и вероятность повторных приступов, соответствующая общему риску
рецидива приступов, ³ 60 % в следующие 10 лет.
3. Диагноз эпилептического синдрома.
Эпилептический приступ — это преходящие клинические проявления
патологической избыточной или синхронной нейронной активности
головного мозга. [1].
Распространённость эпилепсии
В настоящее время эпилепсия является одной из глобальных современных мировых проблем. Эпилепсией больны не менее 65 миллионов человек во всем мире [7]. В развитых странах ежегодная заболеваемость составляет почти 0,5 на 1000 населения, а распространенность — приблизительно 7 на 1000 населения. В странах с низким и средним уровнем развития заболеваемость и распространенность эпилепсии, как правило, выше. [8]
Заболеваемость эпилепсией в Российской Федерации составляет 50-70 случаев на 100 000 человек, распространенность – 5-10 случаев на 1000 (0,5 – 1%). Известно, что в течение жизни не менее одного припадка переносят около 10% населения. По данным Fiest и соавторов заболеваемость эпилепсией выше в детской популяции и старших возрастных группах [9]. По оценкам Hauser, выявляется 86 случаев заболевания эпилепсией на 100 000 детей первого года жизни. За последние 10 лет наблюдается тенденция к снижению примерно заболеваемости эпилепсией среди взрослого населения – до 23-31 на 100 000 у людей в возрасте 30-59 лет и последующее увеличение до 180 на 100 000 в возрастной группе старше 85 лет [10], что связано с улучшением качества жизни населения и увеличением продолжительности жизни пожилого населения.
Причины эпилепсии
Существует множество факторов, приводящих к возникновению спонтанной биоэлектрической активности (нейрональных разрядов), вследствие чего возникают повторные эпилептические приступы.
К основным причинам эпилепсии относят структурные, генетические, инфекционные, метаболические, иммунные и неизвестные этиологические факторы:
Спровоцировать эпилептический приступ могут [11]:
Определение этиологии эпилепсии играет решающую роль в выборе тактики ведения и лечения пациента. В ряде случаев у пациента может быть сочетание нескольких этиологических факторов, например, структурные и генетические.
Подтверждённой структурной причиной эпилепсии считают изменения головного мозга, которые могут быть выявлены с помощью методов нейровизуализации (МРТ/КТ головного мозга, МР-ангиография, ПЭТ и др.) и которые в совокупности с клиническими и нейрофизиологическими (ЭЭГ) данными позволяют с высокой долей вероятности предположить их связь с возникновением эпилептических приступов. Связанные с эпилепсией структурные изменения могут быть приобретёнными (например, вследствие черепно-мозговой травмы или внутриутробной инфекции) или генетически обусловленными (например, нарушения развития коры). У отдельных пациентов возможно сочетание различных потенциально эпилептогенных структурных изменений головного мозга (например, склероза гиппокампа и фокальной кортикальной дисплазии).
Опухоли мозга практически любой разновидности могут являться причиной развития судорожных приступов при условии сдавления или вовлечения в патологический процесс коры головного мозга. Примерами могут служить менингеома или диффузная инфильтративно растущая глиома. В отдельную группу выделяют доброкачественные опухоли, ассоциированные с длительно присутствующей, фармакорезистентной эпилепсией – «long-term epilepsy associated tumors» (LEATs): к ним относятся в первую очередь ганглиоглиома и дисэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль, а также более редкие варианты, такие как, например, ангиоцентрическая глиома, изоморфная диффузная глиома, папиллярная глионейрональная опухоль.
Инсульт является одной из основных причин эпилепсии среди лиц старшего возраста. В зависимости от времени, прошедшего с момента инсульта, приступы разделяют на ранние, возникшие в течение первых 7 суток, и поздние, возникшие после 7 суток. Распространённость постинсультной эпилепсии достигает 12-15 %, по данным разных исследований, но различается в зависимости от методологии исследования и длительности наблюдения. Помимо наличия ранних приступов, факторами риска развития постинсультной эпилепсии являются возраст до 65 лет, гипонатриемия, злоупотребление алкоголем в анамнезе, геморрагический тип инсульта, вовлечение коркового вещества, височно-долевая локализация поражения, а также тяжёлый неврологический дефицит в дебюте инсульта.
Причиной иммунной эпилепсии считают иммунное расстройство, основным проявлением которого являются приступы и которое непосредственно приводит к развитию эпилепсии. В большинстве случаев данным иммунным расстройством является аутоиммунный процесс, триггером которого служат онкологическое заболевание или инфекция, в том числе вирусный энцефалит. Приступы возникают в результате аутоиммунного энцефалита, зачастую могут быть первым, преобладающим или даже единственным его проявлением и возникают с частотой от 33% до 100% случаев в зависимости от антигена. Однако, далеко не всегда аутоиммунный энцефалит приводит к развитию эпилепсии как хронического заболевания, и часто приступы прекращаются после завершения острого периода болезни, который может длиться несколько месяцев.
Таким образом, диагноз эпилепсии рекомендуют подтверждать после длительного наблюдения пациента с продолжающимися приступами, например, в течение 12 месяцев.
Механизм развития эпилепсии
В настоящее время существует гипотеза возникновения эпилепсии, включающая комплекс нейрохимических, нейроморфологических и нейрофизиологических нарушений, приводящих к развитию заболевания. Один из механизмов формирования эпилептической активности — возникающее на клеточном уровне нарушение баланса между тормозными и возбуждающими медиаторными системами мозга. Это приводит к появлению и распространению возбуждающего постсинаптического потенциала (то есть, электрических разрядов).
Электрическая активность мозга – общий фактор, способствующий клиническому проявлению приступов, — это структурное органическое повреждение головного мозга. Поражение мозга формирует очаг эпилептической активности в зоне, окружающий деструкцию. Очаг эпилептической активности представляет собой нейронную сеть, имеющую в своём составе эпилептические нейроны. Эти нейроны характеризуются нестабильностью мембран, что способствует их спонтанному или провоцируемому электрическому возбуждению, что в результате вызывает симптоматику эпиприпадка. Между соседними нейронами коры в нормальных условиях существует взаимное (коллатеральное) торможение. Разрушение части нейронов вызывает дисбаланс, приводящий к увеличению процессов возбуждения в коре. Это смещает электролитный баланс, и в межклеточном пространстве накапливаются ионы калия. В норме избыток ионов калия поглощается клетками глии. Но избыток калия вызывает рост клеток глии, что приводит к их чрезмерному разрастанию (глиозу) и нарушению нормальной взаимосвязи нейроцитов между собой. В результате вышеперечисленных механизмов формируется эпилептический очаг, нейроны которого постоянно генерируют свой патологический ритм и постепенно подчиняют ему остальные клетки мозга. Поэтому основная стратегия лечения эпилепсии — подавление пароксизмальной активности нейронов эпилептического очага, что достигается длительным применением противоэпилептических препаратов, воздействующих на обмен основных нейромедиаторных систем мозга [13].
Классификация эпилептических приступов
При всем многообразии и полиморфизме эпилептических приступов для них характерны следующие общие признаки:
Клинические проявления эпилептических приступов
На первом этапе диагностики эпилепсии необходимо определить, являются ли начальные проявления приступа фокальными или генерализованными. Если оценить начало невозможно, такой приступ относится к приступам с неуточненным дебютом [14].
1. Фокальные приступы
Фокальные моторные приступы, по своим двигательным проявлениям могут быть:
– атоническими (фокальное снижение тонуса),
– тоническими (устойчивое фокальное увеличение тонуса),
– клоническими (фокальное ритмическое сокращение мышц),
– эпилептические спазмами (фокальное сгибание или разгибание рук и мышц туловища).
– Фокальные приступы с автоматизмами представляет собой более или менее скоординированную повторяющуюся бесцельную двигательную активность, часто сопровождаются автоматизмами: «обирание» одежды – пациент поправляет ее, совершает движения, будто снимает/стряхивает с нее что-то, застегивает пуговицы; причмокивание губами; перебирает руками и др. Для верификации фокального приступа с автоматизмами свидетелям приступа можно задать вопрос, демонстрировал ли пациент во время приступа повторяющиеся бесцельные фрагменты своего поведения, которые могли показаться нормальными в других обстоятельствах? Фокальные приступы с автоматизмами могут наблюдаться и при отсутствии судорог.
– Фокальные с заторможенностью поведенческих реакций – характеризуются прекращением двигательной активности и отсутствием ответной реакции. Поскольку краткое расстройство поведенческих реакций, встречающееся в начальной стадии многих типов приступов, является неспецифичным и трудно идентифицируемым, фокальный приступ с заторможенностью поведенческих реакций должен содержать этот компонент в качестве преобладающего в течение всего приступа. Нарушение сознания во время приступа не дает достаточного основания классифицировать приступ как когнитивный, потому что нарушение сознания может сопутствовать любому фокальному приступу.
– Фокальные сенсорные приступы могут характеризоваться появлением обонятельных, зрительных, слуховых, вкусовых, вестибулярных изменений.
– Фокальные вегетативные приступы характеризуются чувством жара или холода, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.
2. Генерализованные приступы
При генерализованных приступах сознание обычно нарушено. Они в свою очередь подразделяются на моторные и немоторные.
Моторные
– У тонико-клонических приступов начальной является именно тоническая фаза. Клоническая фаза тонико-клонического приступа обычно характеризуется мышечными подергиваниями с регулярно уменьшающейся частотой во время приступа. Во время тонико-клонического приступа нарушение сознания происходит до или одновременно с тонической или клонической фазами. В ряде случаев тонико-клонические приступы могут начинаться с неспецифических ощущений надвигающихся судорог или кратковременного изгиба головы или конечностей.
– Тонические приступы проявляются внезапным приступообразным напряжением мышц, из-за перенапряжения затрудняется дыхание, пациент закатывает глаза и падает (если приступ застал его в положении стоя). При падении возможны травмы.
– Атонические (астатические) приступы, характеризуются безсудорожными потерями сознания с внезапной утратой тонуса мышц и таким же быстрым восстановлением.
– Миоклонические приступы наблюдаются в рамках юношеской миоклонической эпилепсии и проявляются кратковременными неритмичными подергиваниями мышц верхних (чаще) и нижних конечностей. Пациенты описывают данные приступы как «вздрагивания», сопровождающиеся выпадением предметов из рук и чаще всего наблюдаются в утренние часы после пробуждения.
Немоторные
– Абсансы характеризуются внезапным началом и завершением, полной утратой сознания, «замиранием», длятся обычно несколько секунд и могут протекать серийно.
– Миоклонии век характеризуется симметричным подергиванием по типу «открытия-закрытия» век.
3. Приступы с неизвестным началом
Неклассафицированные эпилептические приступы, при которых невозможно определить, фокальное или генерализованное начало, а данные ЭЭГ недоступны или мало информативны.
Диагностика эпилепсии
Диагностика эпилепсии включает в себя анализ клинической картины, нейровизуализационные и нейрофизиологические методы обследования, а также лабораторный и генетический скрининг.
Электроэнцефалография (ЭЭГ/ЭЭГ-мониторинг) – основной метод диагностики эпилепсии, необходимый для верификации диагноза, определения характера приступов (что в дальнейшем обуславливает выбор препарата и тактику лечения). ЭЭГ – метод исследования головного мозга с помощью регистрации разности электрических потенциалов, возникающих в процессе его жизнедеятельности. Регистрирующие электроды располагают в определенных областях головы так, чтобы на записи были представлены все основные отделы мозга. Получаемая запись – электроэнцефалограмма – является суммарной электрической активностью многих миллионов нейронов. Таким образом, ЭЭГ отражает функциональную активность головного мозга.
Электроэнцефалография проводится в специальной комнате, которая, в идеале, изолирована от шума и света. Пациент садится в кресло или его просят лечь на кушетку / кровать. На голову ему надевают специальную шапочку с электродами. Регистрирующие электроды располагают так, чтобы на многоканальной записи были представлены все основные отделы мозга, обозначаемые начальными буквами их латинских названий. Если диагностика проводится ребенку, в кабинете ЭЭГ остается кто-то из родителей. Важно, чтобы во время проведения процедуры пациент лежал с закрытыми глазами и не шевелился. В том случае, если во время процедуры пациенту будет необходимо сменить положение или посетить уборную, он может сообщить об этом лаборанту.
В случаях, когда стандартная процедура записи ЭЭГ (20-40 минут) не выявляет отклонений от нормы, но подозрение на эпилепсию имеется, требуется проведение процедуры ЭЭГ-видео мониторинга – многочасовой записи ЭЭГ, на протяжении которой пациент находится как в состоянии бодрствования, так и во сне. Данный метод исследования позволяет составить более полноценную картину мозговой активности, а также выявить скрытые на обычной (рутинной) ЭЭГ-записи изменения, характерные для эпилепсии [18].
МРТ головного мозга – позволяет выявить структурные изменения головного мозга, способные обуславливать развитие эпилепсии, например, склероз гиппокампа, фокальная кортикальная дисплазия, кистозно-глиозные нарушения и др. Наиболее рациональным и надежным является применение адаптированного для эпилепсии протокола с последующей тщательной экспертной оценкой. Исследование МРТ желательно проводить н томографе мощностью (или правильнее напряженностью) не менее 1,5 Тесла с прицельным исследованием гиппокампов, а также существуют более современные МР-томографы 3 Тесла, также позволяющие проводить высокоточную диагностику эпилепсии [19].
Лабораторный скрининг включает:
Анализ крови: ОАК, с определением гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов. Биохимический анализ крови: глюкоза, билирубин, электролиты (кальций, натрий, калий, магний, фосфат), белок, мочевина, трансаминаза, гамма-глутаминтрансфераза, щелочная фосфатаза, креатинин, амилаза, фолиевая кислота, витамин B12, пиридоксин (B6), свертываемость крови, иммуноглобулины, гормоны щитовидной железы, пролактин, железо и др., а также при необходимости дифференциальной диагностики серологические исследования на вирусы и сифилис.
Анализ мочи: белок, глюкоза, микроскопия, кетоны и примеси крови.
Согласно протоколам клинических рекомендаций SIGN (Шотландское межвузовское сообщество составления клинических рекомендаций) [20] в некоторых случаях (при подозрении на эпилептический синдром с так называемым моногенным типом наследования) целесообразно проводить генетическое исследование крови.
Технологии персонифицированной медицины также имеют применение при диагностике эпилепсии, например – фармакогенетическое исследование.
Фармакогенетическо тестирование — выявление конкретных генотипов, ассоциированных с изменением фармакологического ответа. В основе таких тестов лежит полимеразная цепная реакция (ПЦР). При этом в качестве источника ДНК для ПЦР (т. е. генетического материала) используются чаще всего кровь пациента или соскоб буккального эпителия [22]. Сбор биологического материала у пациента не требует предварительной подготовки. Результаты фармакогенетического теста представляют собой идентифицированные генотипы больного по тому или иному полиморфному маркеру. Как правило, врач-клинический фармаколог интерпретирует результаты фармакогенетического теста — формулирует рекомендации по выбору лекарственного препарата и его режима дозирования для конкретного пациента. Применение фармакогенетических тестов позволяет заранее прогнозировать фармакологический ответ на лекарственное средство и персонализировано подойти к выбору противоэпилептического препарата и его режима дозирования, а также терапевтическую тактику ведения пациентов [23].
Лекарственный мониторинг – определениеконцентрации противоэпилептических препаратов в крови. Назначается для определения количества противоэпилептического препарата в организме человека. Измерение концентрации лекарства в крови позволяет оценить, насколько применяемый препарат реализует все свои полезные свойства, а также выявить наличие и степень токсического воздействия на организм пациента. Если лекарство не достигает необходимой терапевтической концентрации в крови, то лечебный эффект будет ниже ожидаемого. При обратной ситуации, когда препарат накапливается в организме в чрезмерном количестве, возрастает риск нежелательных побочных реакций. Концентрация препаратов в крови отслеживается с частотой раз полгода – год.
Лечение эпилепсии
Цели лечения:
– ремиссия или снижение частоты и выраженности эпилептических приступов при минимальном количестве допустимых побочных эффектов [24]. Согласно современным представлениям, до 60-70% пациентов имеют ремиссию, либо снижение частоты приступов, при правильно подобранной терапии [25].
– улучшение качества жизни
– при длительном периоде ремиссии, постепенное прекращение лекарственной терапии без возвращения приступов.
Процесс лечения эпилепсии многолетний, поэтому важно иметь терапевтический контакт с пациентом и его семьей, разъяснять пациенту необходимость коррекции образа жизни, дисциплинированного приема препаратов, назначаемых врачом.
Общие рекомендации при эпилепсии
Соблюдение режима труда и отдыха, исключение провоцирующих приступы факторов (нарушение сна, гипертермия, эмоциональное напряжение, физические нагрузки, гиперинсоляция, злоупотребление продуктами с психостимулирующим действием (крепкий чай, кофе, энергетические напитки), алкоголь, курение, специфические провокаторы при рефлекторных приступах.
Особая категория факторов риска – прием лекарственных средств с возможным проэпилептогенным воздействием: антибиотики (пенициллин в высоких дозах, фторхинолоны), теофиллин и его производные, некоторые антигистаминные, некоторые нейролептики, антагонисты и агонисты дофамина, местные анестетики, симпатомиметики, ноотропы, цитостатики и др. По оценкам ВОЗ, до 25% случаев развития эпилепсии можно предотвратить путем первичной профилактики заболеваний и состояний, которые могут быть причиной развития эпилепсии.
Лекарственная терапия
Терапию противоэпилептическими препаратами (ПЭП) следует начинать сразу, после установления диагноза «эпилепсия», не забывая, что каждый новый приступ несет неблагоприятные влияния на пациента [26].
Для корректного лечения эпилепсии важно установить эпилептическую природу пароксизмального события, форму эпилепсии и тип приступа [27].
Неправильно подобранная терапия может привести к развитию лекарственно индуцированной «фармакорезистентности» [28].
Наиболее эффективной и прогностически значимой является стартовая противоэпилептическая терапия [29].
Принцип стартовой монотерапии – один из основополагающих в лечении эпилепсии; ограничиваются риски побочных эффектов и лекарственного взаимодействия.
Следующим этапом после выбора ПЭП являются создание оптимальной плазменной концентрации (ПК) ПЭП и удержание ее на постоянном уровне. Следует помнить, что эффективность ПЭП – показатель индивидуальный и дозозависимый. При подборе индивидуальной оптимальной дозы ПЭП должен применяться принцип титрования. Титрование заключается в назначении 1/3 средней суточной дозы с увеличением ее на 1/3 один раз в 5-7 дней в зависимости от фармакокинетики препарата. Прием начинают как правило с вечерней дозы. Затем увеличивая дозу добавляют ПЭП утром и днем. При наличии ретардных форм, предпочтение отдается им. Новые препараты принимают 2 раза в день (утро-вечер). Наращивание дозы происходит постепенно до появления клинического эффекта или выраженного побочного эффекта.
Переход к лечению в режиме политерапии осуществляется строго по показаниям, после монотерапии. Тактика политерапии не рекомендована для стартовой терапии эпилепсии [25].
Пожилым пациентам с учетом снижения функции почек, накоплении коморбидных заболеваний, сопутствующей терапии рекомендуется начинать терапию с более низких доз ПЭП, выбирать более низкий темп титрации.
Лечение эпилептического статуса, согласно Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 05.07.2016 № 468н “Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при судорогах, эпилепсии, эпилептическом статусе”
Общие мероприятия.
• При остановке дыхания и/или кровообращения необходимо проводить сердечно-лёгочную реанимацию.
• Во время приступа необходимо следить за проходимостью дыхательных путей.
• Во время приступа необходимо обеспечить положение больного на боку, предотвращающее самотравматизацию.
• При оказании помощи оценивают АД и состояние сердечного ритма. При продолжающихся судорогах эти параметры мониторируются и при необходимости корригируются. При наличии промежутков между пароксизмами пациенту устанавливается назо-гастральный зонд, мочевой катетер, внутривенный порт (катетер) в кубитальную или центральную вену (яремную, подключичную, бедренную).
Нейрохирургическое лечение
Ассоциация нейрохирургов России в 2015 утвердила «Клинические рекомендации по предоперационному обследованию и хирургическому лечению пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии» [45].
Виды операции при эпилепсии
1) Резекционные вмешательства:
a) Удаление патологического очага (АВМ, кавернозной мальформации, опухоли головного мозга и т.п.);
b) Селективная амигдалогиппокампэктомия;
c) Резекции коры;
d) Частичная лобэктомия;
e) Лобэктомия;
f) Гемисферэктомия;
2) Паллиативная хирургия:
a) Каллозотомия;
b) Множественные субпиальные насечки;
3) Альтернативные методы:
a) Стимуляция блуждающего нерва (VNS – Vagus Nerve Stimulation);
b) Глубокая стимуляция головного мозга (DBS – Deep Brain Stimulation);
c) Радиохирургия;
d) Стреотаксическая термодеструкция, лазерная абляция.
Наиболее эффективным способом лечения фармакорезистентной эпилепсии является резекция эпилептогенной зоны [46].
Стимуляцию блуждающего нерва проводят пациентам с фармакорезистентными формами эпилепсии, которым резекционное вмешательство не может быть проведено или пациентам с сохраняющимися эпилептическими приступами после ранее проведенного хирургического лечения [47].
Программирование стимулятора блуждающего нерва начинают через 2 недели после операции. Глубинную стимуляцию головного мозга (DBS) проводят пациентам с фармакорезистентными формами эпилепсии, которым резекционное вмешательство не может быть проведено. А также пациентам с сохраняющимися эпилептическими приступами после ранее проведенного хирургического лечения или неэффективной VNS терапии [48].
Прогноз и образ жизни при эпилепсии
Характерной особенностью эпилепсии – является хроническое течение. Для оценки течения необходим анализ динамики пароксизмального процесса, ЭЭГ-изменений, реакции на лечение, оценка психического статуса пациента.
Прогрессирующее течение заболевания характеризуется выраженными изменениями процесса. Ремиссии отсутствуют или кратковременны, постепенно учащаются приступы, возможны их серии, эпилептический статус, к одним формам приступов присоединяются другие. Часто нарушается приуроченность припадков к циклу сон — бодрствование. Возникают выраженные изменения психики — дисфории, агрессивные тенденции, характерны эпизоды психопатоподобного поведения. Часто прогрессирующим (злокачественным) течением характеризуются такие формы детской эпилепсии, как синдром Веста, синдром Леннокса-Гасто, ряд симптоматических эпилепсий. Прогрессирующий тип течения заболевания может развиться после воздействия дополнительных экзогенных влияний, таких как черепно-мозговая травма, инфекции и другие. [49,50]
Регрессирующий тип течения эпилепсии предполагает снижеине или прекращение приступов, изменение типа пароксизмов на более легкие, с хорошей социальной адаптацией больных.
Степень улучшения течения заболевания предусматривает 3 варианта:
1) умеренное улучшение — сокращение эпилептических приступов до 50%;
2) выраженное улучшение — сокращение до 50-75%;
3) значительное улучшение — сокращение более чем на 75%, при этом подразумевается и получение контроля над приступами [51].
Согласно принятым международным стандартам, статистически достоверным считается улучшение, когда приступы урежаются на 50% и более от исходного их количества. Регрессирующий тип течения эпилепсии подразумевает определенную стабилизацию процесса [52,53,54].
Известно, что 33-40% рецидивов припадков вызвано отменой АЭП в течение первых 6-12 месяцев у больных без приступов [52]. Больному с эпилепсией необходимо спать достаточное количество часов в сутки, избегать нарушений ритма сна, ранних или резких пробуждений. Необходимо выбрать режим работы, соответствующий этому требованию, так как у многих больных ограничение сна провоцирует возникновение приступов. Необходимо избегать физических и психических перегрузок, правильно чередовать работу и отдых. Более подробные рекомендации даются строго индивидуально с учётом характера приступов пациента.
Питание больных эпилепсией не отличается от питания здоровых людей; оно должно быть полноценным и содержать достаточное количество витаминов и минералов. Нет данных о том, что определенные продукты питания противопоказаны больным, так как могут спровоцировать приступы. Лечение эпилепсии голоданием не получило распространения, так как этот метод тяжело переносится и опасен, особенно у детей. В 20-х гг XX века в США была разработана специальная «кетогенная диета», как метод лечения резистентных и тяжелых форм эпилепсии (например, при синдроме Леннокса-Гасто). Диета не требует длительного голодания, а заключается в ограничении углеводной пищи и белков и преобладания в рационе питания жиров. При переваривании пищи жиры превращаются в специфические продукты обмена — кетоновые тела, которые попадают в головной мозг и обеспечивают противосудорожный эффект. В нашей стране этот метод лечения не получил широкого распространения, так как имеет серьезные побочные эффекты и противопоказания, и должна применяться только под контролем врача в специализированных центрах. Для каждого пациента рацион питания рассчитывается индивидуально.
Люди, страдающие эпилепсией, должны стараться вести обычный активный образ жизни; однако, если, несмотря на лечение, сохраняются приступы с нарушением сознания, необходимо соблюдать простые правила безопасности, уменьшающие вероятность травмы во время приступа. Больной не должен находиться без страховки на высоте, у края платформ железнодорожных станций, около огня и вблизи водоемов.
Ограничения в выборе профессии у пациента с эпилепсией связаны с существующим риском возникновения судорожных приступов в ситуациях, когда они могут причинить вред больному или подвергнуть опасности жизнь других людей. Людям с эпилептическими приступами нельзя управлять транспортом (правила, связанные с вождением автомобиля, зависят от законодательных норм страны; более жёсткие ограничения установлены в отношении пассажирского транспорта), работать у незащищенных механизмов, на высоте, вблизи водоемов, служить в армии и на военно-морском флоте, в милиции, пожарных частях, в тюрьмах, охране, на скорой помощи. Также для больного эпилепсией представляет потенциальную опасность работа с движущимися механизмами, с ценными хрупкими объектами, с химикатами. В целом, на способность человека к выполнению какой-либо деятельности влияют тип эпилепсии, тяжесть заболевания, наличие сопутствующих физических или интеллектуальных нарушений и степень контроля приступов. Работа в сменном режиме обычно не вредна для больного, если существует возможность полноценного сна и регулярного приема лекарств в соответствии с назначениями врача. Важно помнить, что диагноз «эпилепсия» не должен служить препятствием для получения образования и успешной реализации в выбранной профессиональной сфере. Как и любой другой человек, пациент с эпилепсией сможет выбрать сферу деятельности, в которой он сможет реализовать свои способности наилучшим образом и стать полноценным членом общества. [52,53,54].
Cписок используемой литературы:
[ закрыть ]